| 一般情况 | |
 | 品种：西施犬 |
| 年龄：13岁 | |
| 性别：雌 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：瓷化胆囊 | |
01 主诉及病史
因食欲不振伴随呕吐、进行性体重减轻及精神萎靡就诊。
02 检查
体格检查时，上腹部按压时有轻度压痛，未发现其他明显异常。
肝酶升高，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高，碱性磷酸酶（ALKP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）显著升高。同时伴有高脂血症和高胆固醇血症。犬胰腺脂酶（cPL）水平升高。白细胞和C反应蛋白（CRP）水平均正常，总胆红素和血清钙浓度也正常。
进行了内分泌检测，包括低剂量地塞米松抑制试验和甲状腺功能检测（tT4、fT4和TSH），唯一异常发现是TSH水平升高（下表）。
↑ 初诊时的血液学检查结果。
腹部X光显示胆囊壁有明显的钙化，近乎球形，伴有线状和絮状矿化，位于右上象限（下图AB）。腹部超声显示胆囊壁为不规则的、高回声性肿块，伴有后方声影，遮挡了胆囊腔（下图CD）。CT证实胆囊壁厚度增加（4.14毫米），伴有广泛钙化及胆结石（下图E）。胆总管（5.56毫米）及肝内胆管轻度扩张（下图FG）。胰腺改变包括实质体积改变、囊性病变及轻度胰管扩张（1.44 mm），提示胰腺炎。十二指肠炎表现为十二指肠壁增厚及管腔扩张（因积液滞留所致）。未见显著肝淋巴结异常。
↑ X光显示了一个近乎球形的钙化结构，边缘不规则，提示为钙化胆囊（箭头）。 (A) 右侧位。 (B) 腹背位。腹部超声证实存在钙化胆囊壁，其特征为后方声影。(C)双凸曲面回声结构，伴有变异性声影，显示沿前壁的曲线形高回声区域（箭头）。后壁（箭头）大部分被后方声影遮挡，仅部分可见。(D)观察到非声影钙化区域（箭头）及胆囊内腔部分结构。（E）CT观察到胆囊壁厚度增加（箭头）及广泛壁钙化。胆囊内可见胆结石（箭头）。（FG）观察到胆总管轻度扩张（箭头）及肝内胆管扩张（箭头）。
03 治疗
进行了胆囊切除术。术中发现胆囊嵌入肝脏内，胆囊壁因广泛钙化而显得坚硬僵直，钙化灶弥漫分布于胆囊壁，导致其脆性增加，手术操作困难。
胆囊与周围大网膜和肝脏严重粘连，这可能与长期炎症有关（下图）。对致密硬化胆囊壁的充分牵拉较为困难，导致手术暴露受限。胆囊被小心抬高并从胆囊颈部分离，同时分离周围粘连。由于胆囊壁与周围组织粘连严重，导致分离不可行，因此与胆囊一同切除了部分肝组织。同时进行了肝活检以进行病理学检查。
↑ (AB) 手术中钙化胆囊的形态。周围的网膜与胆囊严重粘连，胆囊与肝脏紧密相连。
切除的胆囊肉眼检查显示轻度增大（5×2.8厘米），表面因钙化呈坚硬、粗糙且不规则。整体颜色呈蓝灰色，红色区域提示炎症（下图C）。切开后，胆囊壁显示显著增厚和钙化，腔内充满深绿色、胶状物质，提示为黏液囊肿（下图D）。
↑ (C)钙化胆囊的表面总体呈坚硬、粗糙且不规则状。其颜色从蓝紫色到灰白色不等，部分区域因炎症变化呈现红色。(D) 胆囊内部呈现黏液样变性，并充满深绿色至黑色、变性的凝胶状物质。
肝脏的组织病理学检查未发现肿瘤性或显著的炎症性改变。肝细胞中观察到多灶性空泡样改变，这可能与过量糖原沉积有关（下图AB）。胆囊壁严重改变，伴有广泛坏死和溃疡（下图C）。黏膜上皮显示出严重的乳头状增生和黏液分泌增加（下图D），胆囊腔内含有黄色或深绿色至黑色无定形物质，提示胆囊黏液囊肿（下图E）。胆囊壁肌层缺乏正常的纤维束组织，浆膜层包含附着的肝组织。在黏膜表面发现小片嗜碱性无定形物质，疑似下方存在骨化或矿物质沉积（下图D–G）。
冯·科萨染色显示胆囊黏膜表面存在多发性矿化灶及多个溃疡（下图IJ）。马松三色染色显示胆囊壁大部分被致密胶原基质替代，无明显肌纤维束。纤维结缔组织呈蓝色，染色不佳的区域提示钙质沉积。胆囊壁全层可见广泛纤维化（下图KL）。HE染色显示，残留的固有层中仅有少量浆细胞和炎性细胞（上图H）。免疫组化分析显示，CD3染色弱，表明T淋巴细胞数量较少，而PAX5染色显示保存的黏膜区域中B淋巴细胞数量较少，不提示存在显著的炎性反应（下图M–P）。全层坏死广泛存在，病变呈慢性特征，未见活动性胆囊炎。胆汁的需氧菌、厌氧菌和真菌培养未发现显著病原体。
结合影像学、肉眼观察及病理学检查结果，诊断为慢性壁损伤、坏死、溃疡、纤维化和钙化引起的瓷化胆囊（PGB），并伴有严重的黏液囊肿。
术后接受了乳酸林格氏液进行液体治疗。为了保护肝脏和改善肝功能，接受了熊去氧胆酸（7.5 mg/kg bid）、水飞蓟素（10 mg/kg bid）和S-腺苷甲硫氨酸（100 mg/犬sid）的治疗。胃肠道症状通过抗呕吐和胃酸抑制治疗进行管理，使用马罗吡坦（1 mg/kg qd）和奥美拉唑（0.5 mg/kg bid）。
04 预后
ALKP和GGT逐渐下降，而ALT和AST术后初期升高，随后降至正常范围。CRP术后升高，但迅速恢复正常，可能与手术引起的组织损伤和炎症反应有关。
随访超声发现胆总管轻度扩张，被认为是适应性改变。术后未出现并发症，并在停药后超过2个月内保持良好状态，无临床症状或肝酶水平升高。
05 讨论
瓷化胆囊（Porcelain Gallbladder，PGB）是指胆囊壁的钙化，其特征为广泛钙化和增厚。关于导致PGB的机制存在多种假说，但其病因仍不清楚。部分学者认为这是慢性胆囊炎的一种不寻常表现。
慢性胆囊炎，即胆囊的长期炎症，常导致胆囊壁的纤维化改变和钙化，最终发展为PGB。这种情况可能由多种潜在病因引起，包括胆管增生、黏液过度分泌和梗阻。
胆囊的此类病理变化也可能与其他全身性疾病相关，包括胰腺炎、高脂血症和十二指肠炎，这些疾病可能影响犬的临床表现和管理。
PGB在犬中极为罕见，主要在人类医学中进行研究。仅有两例犬PGB病例被报道。其中一例与胆囊颈部胆囊癌、胆石症、胆道阻塞及淋巴浆细胞性胆囊炎相关，而另一例未发现肿瘤、胆石症或肝胆炎症的证据。
在本病例中，尽管未发现肿瘤性改变，但同时伴有胆石症和严重的胆囊黏液囊肿，且无显著炎症。与先前报道不同，本病例提示，由于胆汁淤积和黏液囊肿形成导致的慢性胆囊壁损伤可能促进PGB的发生或进展。PGB可在缺乏胆道肿瘤或活动性炎症的情况下发生。
术语PGB用于强调手术中观察到的胆囊壁呈蓝紫色变色及脆性增厚的特征。其诊断主要通过影像学检查实现，该检查可显示胆囊壁的特征性钙化及增厚。额外的诊断评估，包括血液检测和病理学检查，对于评估肝脏和胰腺的受累程度以及排除肿瘤性改变至关重要。
根据钙化程度，胆囊钙化可分为完全性壁内钙化或选择性黏膜钙化。在完全型中，胆囊壁发生完全性钙化和纤维化，而在选择性型中，钙化程度较轻且局限于黏膜层。
在一项对44例PGB患者的研究中，分别有17例和27例表现为完全性壁内钙化和选择性黏膜钙化。完全型患者中无胆管癌病例，而选择性型中有2例合并胆管癌，提示局部钙化与PGB合并胆管癌可能存在关联。
本病例病理学检查显示胆囊黏膜上皮乳头状增生严重及黏液分泌过多，最终诊断为胆囊黏液囊肿。在黏膜和浆膜表面发现多个溃疡，伴有黏膜表面钙化、弥漫性纤维化和胆囊壁部分钙化改变。这反映了胆囊的慢性病理变化，包括胆囊炎，表明组织损伤和再生过程可能影响胆囊功能。
在219例患有慢性胆囊炎的犬胆囊中，189例（86.3%）观察到黏膜淋巴浆细胞浸润。在18例（18/219；8.2%）中未检测到淋巴细胞和/或浆细胞。在12例犬中，坏死或溃疡阻碍了对黏膜的详细检查。
在本病例中，黏膜上皮因溃疡和坏死而严重改变，掩盖了结构，使区分胆囊壁的不同层变得困难。在保存完好的黏膜区域，观察到少量炎症细胞。尽管未见活动性胆囊炎，但病变的慢性性质表明先前存在慢性胆囊炎引起的组织学改变。
总之，本研究强调了犬中PGB与胆囊黏液囊肿之间罕见的关联，且在胆囊切除术后观察到临床症状和肝酶水平的改善。这些发现强调了及时诊断和手术干预的重要性。需要进一步研究以阐明PGB、胆囊黏液囊肿及其潜在相互作用的病理机制。理解这些机制可能有助于更早地预测疾病并改善诊断和治疗方法。
文献来源：Kim TY, Oh YI. Case Report: Clinical and histopathological findings of porcelain gallbladder in a dog. Front Vet Sci. 2025 May 20;12:1570221.