| 一般情况 | |
 | 品种：万能梗 |
| 年龄：6岁 | |
| 性别：雄 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：室间隔血肿 | |
01 主诉及病史
被汽车撞倒。
02 检查及治疗
体重25公斤。处于失代偿性休克状态，伴有颅脑损伤（瞳孔不等、鼻出血、瞳孔对光反射减弱）、外伤性血腹和掌骨骨折。
血液检查显示呼吸性酸中毒伴高乳酸血症（3.38 mmol/L [0.42-2.13]）和低凝状态。再生性中性粒细胞增多（白细胞18.9×10^3/μL [4.7–11.3]）伴轻度左移（带状中性粒细胞0.66×10^3/μL [0–0.08]）和血小板减少（100×10^3/μL [130–394]）。生化显示肌酸激酶升高（14211 U/L [51-191]）。
用氧气、液体疗法（Plasma-Lyte 20 mL/kg，NaCl 7.2% 2 mL/kg IV）、镇痛药（美沙酮0.2 mg/kg IV q4h，氯胺酮1 mg/kg SC q6h）、抗生素（氨苄西林-舒巴坦20 mg/kg IV q8h）、氨甲环酸（最初20 mg/kg，然后4 mg/kg/h IV）， 和伤口护理。
检测到伴有脉搏缺陷的心律失常，心电图显示特发性房律加速，速率为120/min。血清心肌肌钙蛋白I为44.14 ng/mL [0-0.2]。
胸部X线显示轻度气胸、左后肺叶局灶性间质混浊，与肺挫伤相符，以及创伤性肺大泡。心脏轮廓看起来正常。
在接下来的几天里，血流动力学和神经系统状况有所改善，但心律失常持续存在，使用利多卡因（2-5 mg/kg IV和恒速输注50-80 μg/kg/min IV）和阿替洛尔（12.5 mg PO q12h）。
经胸超声心动图的右侧胸骨旁长轴和短轴视图显示，室间隔有一个大的海绵状病变（下图AB，视频1），涉及大部分间隔，最大直径为4厘米。空腔显示活动隔膜，表明肿块内有液体积聚。病变有占位效应，弯曲到左心室腔。左心室心尖和前外侧游离壁的收缩功能主观上被认为是正常的（下图C）。左心房轻度扩张。彩色多普勒分析显示病灶内无血流或室间隔缺损。还存在轻度二尖瓣关闭不全。
↑ 从右胸骨旁长轴（A）和短轴（B）视图以及四腔左心尖视图（C）获得的二维经胸超声心动图图像。注意累及大部分室间隔的海绵状复杂病变。1天后右胸骨旁长轴视图，左心室流出道和附着在主动脉瓣（箭头）正下方心内膜的小高回声结节病变（D）。
↑ 视频1：显示右胸骨旁长轴和短轴以及左心尖视图的视频。室间隔受到伴有隔膜和充满液体的空腔的大型海绵状病变的影响。在主动脉瓣正下方的心内膜边界上，存在一个小的无柄高回声病变，与血栓相符。
第2天，心室间病变的软组织成分显得稍厚。液体部分体积较小，回声稍高。注意到附着在主动脉瓣下方的间隔心内膜上的小高回声结节性病变（上图D）。高度怀疑前房内血栓形成，开始使用依诺肝素（0.8 mg/kg SC q6h）进行抗凝治疗。
第5天，接受了修复掌骨骨折的手术。期间进行了心电图门控计算机断层扫描血管造影（CTA）。液体衰减性（17.2 ± 19 HU）空洞病变（5.9×3×3.8 cm），凸入左心室腔并分离心肌层，占据了大部分室间隔（下图AB）。静脉注射碘造影剂后病灶未增强。没有发现心脏血液供应异常；主要冠状动脉可见且部分可追踪（下图C）。
↑ 心电图门控计算机断层扫描血管造影四腔（A）和短轴（B）图像显示室间隔病变为充满液体的肿块，缺乏病灶内造影剂摄取。注意心肌壁的对比度增强。主要冠状动脉可见，并且可以沿其病程部分追踪（C）。
超声心动图上发现的心内血栓已不复存在。在左右前肺叶的背侧发现了四个空洞病变，周围是轻度衰减增加的肺区域。气管支气管和胸骨淋巴结轻度肿大。根据研究结果，该犬被诊断为室间隔劈裂和壁内血肿形成、轻度气胸、与肺挫伤相符的多发性空洞性肺病变和外伤性肺大泡，反应性局部淋巴结肿大。
住院9天后出院，出院后使用阿替洛尔（12.5 mg PO q12h）、氯吡格雷（37.5 mg PO q24h）、罗贝考昔（40 mg PO q24h，持续5天）和阿莫西林-克拉维酸（500 mg PO q8h，持续10天）。
03 预后
出院后3周，复查超声心动图，室间隔病变已基本消退。注意到残留的间隔增厚和运动功能减退，但看不到空腔，病灶内积液消失（下图AB，视频2）。窦性心律恒定，心率为100次/分。24小时动态心电图没有心律失常，停用阿替洛尔和氯吡格雷。
↑ 3周后的二维超声心动图图像，右胸骨旁长轴（A）和短轴（B）视图。注意病灶内腔和液体的完全消失。室间隔仅出现轻度增厚，回声结构接近正常。
↑ 视频2：显示右胸骨旁长轴和短轴视图的视频。室间隔病变几乎完全消失。病灶内液体成分不可见，隔膜出现轻度增厚和运动减退。
1年后，因腹胀和食欲不振而转诊。超声心动图显示左心房严重扩张，左心室收缩功能下降。病变所在的室间隔显得更薄，回声高，回声纹理不均匀，运动功能持续减退。右心主观上呈中度增大（下图A-C，视频3）。主肺动脉适度扩张。注意到轻度心包、胸腔和严重的腹腔积液，继发于右侧充血性心力衰竭。
↑ 1年后的二维超声心动图图像，右胸骨旁长轴（A）和短轴（B）视图。注意室间隔的回声增加和不均匀性。左右心腔出现适度扩大。在基底水平的右胸骨旁短轴视图中可见左心房严重扩张（C）。
↑ 视频3：显示右胸骨旁长轴和短轴视图的视频。室间隔变薄、高回声且不均匀。左心室收缩功能，尤其是间隔运动降低。左右心腔扩张。
在彩色多普勒检查中，存在严重的二尖瓣和中度三尖瓣关闭不全。在彩色多普勒检查中，发现严重二尖瓣和中度三尖瓣关闭不全。二尖瓣早期舒张期峰值速度为1.6 m/s，三尖瓣反流峰值收缩期速度为4 m/s，肺动脉瓣反流峰值舒张期速度为3.8 m/s。
在胸腔X光片上，存在具有肺门周围和后背间质肺模式的心脏肥大。腹部穿刺术显示蛋白质贫乏的渗出液。这些发现都符合与肺动脉高压相关的双心室心力衰竭，肺动脉高压主要归因于左心疾病。不能排除二尖瓣和三尖瓣反流恶化的潜在原因。
使用托拉塞米（3 mg PO q12h）、匹莫苯丹（5 mg PO q12h）和西地那非（50 mg PO q12h）。2年后，由于病情和预后不佳而被安乐死。
04 讨论
本病例描述了一只狗在胸部钝性外伤后出现的与创伤相关的心脏室间隔病变。超声心动图和CTA结果符合室间隔血肿。在人类医学中，高达76%的患者在胸部外伤后发生心脏创伤，是这些患者死亡的重要原因。
心脏创伤可分为钝性创伤和穿透性创伤。钝性创伤引起的心脏损伤可能是由于肋骨受压或心脏撞击胸腔或胸骨造成的。除此之外，胸部心脏的突然加速或减速以及胸内压的突然变化都会诱发心脏损伤。这可导致多种心脏病变，包括心脏破裂、心包和心肌挫伤、游离壁、室间隔、心肌、心脏瓣膜和冠状动脉损伤。在兽医学中，创伤后心律失常比形态性心脏改变更常见。很少有报道描述创伤引起的房间隔或室间隔缺损和心包压塞。
穿透性心脏创伤包括刺伤和枪伤，这些伤口通常会导致心脏穿孔，伴有血流动力学不稳定和高死亡率。穿透性胸部创伤的内伤是通过手术探查检测的。相比之下，这些损伤大多在钝器创伤后逃脱检测。例如轻度心肌挫伤很容易被遗漏，因为临床表现非特异性、缺乏准确的检查以及需要手术明确。因此，对于任何有严重胸部钝性创伤的患者，都应考虑心肌损伤。
《东部创伤外科协会指南》建议对创伤患者进行心电图检查。此外，建议测量心肌肌钙蛋白I来评估心脏损伤，因为这可能有助于确定哪些患者发生有临床意义的心律失常的风险更高。
心律失常在发病时可能不存在，但由于传导系统缺氧损伤，可能在12-48小时后发生。在本病例中，初次就诊时已经存在心律失常，心肌肌钙蛋白I明显升高，表明心肌损伤明显。
虽然超声心动图可能对识别轻度心肌损伤不敏感，但可能的表现是射血分数降低的局部壁运动减退/运动不能、右心室扩张、心包积液和主动脉损伤。此外，还可以检测室间隔破裂、瓣膜损伤和心内血栓。在人类中，CTA被认为是胸部创伤患者诊断影像学的金标准。
室间隔血肿是人类罕见的疾病，其特征是室间隔内出血性夹层，心肌束分裂和血液积聚。它们可能与急性心肌缺血导致的创伤和/或左心室心肌破裂有关，或者是二尖瓣修复术或室间隔缺损修复术心脏手术的并发症。在最后一种情况下，最可能的解释是冠状动脉支的医源性撕裂伤伴心肌内出血。
已有4只接受二尖瓣手术修复术的犬患室间隔血肿的报道，无法解释这些病例中形成室间隔血肿的原因。在本病例中，外伤可能导致心肌层分裂，血液在心肌壁内积聚。或者壁内冠状动脉分支的创伤性撕裂伤可能产生出血。尽管主要冠状动脉在心脏CTA上看起来完好，但不能排除远端/壁内分支的撕裂伤。
一般来说，心脏外伤患者的表现差异很大，预后取决于外伤的类型、病变的严重程度和治疗方法。穿透性心脏损伤患者的死亡率在35%-91%之间。
另一方面，人类患者在穿透性心脏损伤后，无冠状动脉或瓣膜破坏，长期功能结局极好，与损伤相关的后续心脏并发症发生率极低。据报道，继发于手术矫正室间隔缺损的室间隔血肿患者的死亡率高达33%。
在手术二尖瓣修复术后出现间隔血肿的4只狗中，结果是可变的。两只狗在形成后不久死亡（一只狗在术中清除血肿时死亡，一只狗在术后护理后自发死亡），而其余两只狗在事件发生后长期存活，超声心动图证据表明间隔病变得到改善或消退。
在本病例中，初次就诊一年后观察到的心脏变化是否继发于心肌损伤仍不得而知。然而，随着时间的推移，病变演变成心肌疤痕，在超声心动图上出现高回声且变薄，这似乎是合理的。进行性纤维化可能导致双心室功能障碍，最终导致肺动脉高压和明显性心力衰竭。
心脏病进展的另一个促成因素可能是房室瓣膜的粘液瘤变性，就诊一年后在彩色多普勒研究中观察到的瓣膜反流证明了这一点。本病例中看到的心脏变化的演变报告了这些患者需要长期心脏随访。
总之，该病例报告代表了兽医学中报告的创伤后首次出现心肌血肿，并通过多模态成像进行描述。它强调了在观察到持续性心律失常和肌钙蛋白I升高时，考虑对创伤后患者进行心脏检查的重要性。
文献来源：Moretto L, Dennler M, Schreiber N, Baron Toaldo M. Post-traumatic interventricular septal hematoma in a dog. J Vet Cardiol. 2025 Jun 12;61:29-35.