| 一般情况 | |
 | 品种：短毛猫 |
| 年龄：13岁 | |
| 性别：雄 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：垂体瘤 | |
01 主诉及病史
因精神改变和明显多尿就诊。
该猫早上在椅子上，约3小时后发现在椅子下方。椅子和地板上均有几块尿液，包裹猫送往医院的毛巾也被尿液浸湿。
02 检查
体重6.04公斤。体温37.9°C、心率81次/分、呼吸44次/分、毛细血管再充盈时间1秒、口腔粘膜粉色、脉搏正常、四肢温暖。思维严重迟钝，对正常刺激没有反应，但耳廓会因巨响而抽搐。四肢瘫痪（肢体没有明显的自主运动功能）。床旁超声未发现胸部或腹部异常。
神经系统检查发现双侧瞳孔固定、散大、无威胁反应、第三眼睑脱垂、无前庭眼球反射，角膜、眼睑和脊髓反射完整。改良的格拉斯哥昏迷量表评分为9（意识3/6，脑干反射1/6，运动功能5/6），最初怀疑原发性脑干病变。
进行了包括电解质在内的静脉血气分析，主要发现高钠血症（167 mmol/L [148–156]），氯化物为126 mmol/L [115–126]，Pvco2为51.6 mm Hg [34–49]，提示高碳酸血症。血细胞比容26.3% [30.3–52.3]，血红蛋白97 g/L [98–162]。浓缩细胞体积为35%，总血浆蛋白浓度为75 g/L。血生化显示血清肌酐为114 μmol/L [71–212]，尿素氮7.0 mmol/L [5.7–12.9]。
就诊40分钟后，直肠温度降至35.7°C，开始主动加温。以20 mL/h的速度开始0.9% NaCl的静脉输液治疗。连续心电图显示心率始终<100次/分，低至81次/分，收缩压99 mmHg，静脉注射格隆溴铵（0.01 mg/kg）。心率的回升速度比预期慢得多，40分钟后增加到174次/分。心动过缓消退后收缩压为140 mmHg。
就诊2小时后，进行了全面的神经系统检查。主要发现包括精神明显迟钝（归类为半昏迷）、左前肢在得到支撑时存在自主运动功能（之前不存在）、所有肢体缺乏本体感觉，脊髓反射完整，肌张力正常。没有威胁反应，眼睑反射完整，双侧瞳孔散大，瞳孔对光反射缺失，角膜反射完整，两个方向的前庭眼球都存在但偏弱。头部自主运动有主观改善。可能归因于间脑水平的病变（视交叉、垂体和下丘脑），怀疑垂体的占位效应。
就诊3小时后，继续产生大量稀释尿液，尿比重为1.003。静脉血气和电解质的结果显示Pvco2 43.8 mmHg，表明通气不足但有所改善。血清钠浓度已升高至172 mmol/L [148–156]，代表水分流失过多。
对头颈部进行非对比增强的CT扫描。在腹侧间脑内，在垂体的位置有一个衰减的轴外肿块延伸到蝶鞍边缘之外，0.94×1.26×1.04 cm（下图）。块呈异质性衰减，大部分肿块为60 HU，这与狗和人的急性出血（<12小时）一致。最有可能的诊断是伴有出血的垂体腺瘤。与垂体肿块相邻，在实质内向背侧延伸，腹侧延伸至左侧脑室，是纤细、不规则、边缘不良、衰减的物质，也是60 HU。考虑急性实质内出血（<12 h）。有轻度脑室不对称，在中脑导水管和第四脑室内观察到衰减物质，为80 HU，符合脑室系统亚急性（12-24小时）出血。
↑ CT扫描图像。有急性病灶内出血和端脑和脑室亚急性出血。（A）垂体处存在过度衰减的肿块，伴有急性病灶内出血（*）。衰减物质位于第四脑室，并向双侧延伸至侧孔（ˆ），提示亚急性脑室内出血。（B）丘脑水平的横向图像，描绘了伴有病灶内急性出血的垂体区域的轴外肿块（*）。衰减物质（#）从肿块向背侧延伸，与出血进入端脑一致。由于左侧实质内出血，存在侧脑室轻度不对称和轻微的中线向右移动（白色箭头）。（C）中线左侧的矢状旁图像，描绘垂体肿块伴病灶内出血（*）和连续的实质内出血向喙部延伸（#）。还描述了第四脑室（ˆ）内的脑室内出血（80 HU）。（D）正中矢状面图像，描绘了伴有病灶内出血（*）和第四脑室内亚急性出血（ˆ）的异质衰减垂体肿块。*垂体肿块伴出血。ˆ脑室内出血。#实质内出血。→中线向右移动。
03 治疗及预后
CT检查后，告知主人长期预后很差。由于治疗结果不确定和需要持续的重症监护，主人要求安乐死。没有进行尸检。
04 讨论
本病例报告描述了一只猫因垂体卒中（Pituitary apoplexy，PA）导致的神经学、电解质以及影像学异常表现，最终并发了中枢性尿崩症（central diabetes insipidus，CDI）。
PA是由于垂体腺瘤内出血或梗死导致的疾病，其在人类中较为常见，而在兽医学中，尤其是猫的病例中较为罕见。本病例中，肿瘤的解剖位置导致了不寻常的临床表现，包括瞳孔对光反射缺失、前庭眼球反射缺失以及极度迟钝的精神状态，这些症状根据改良格拉斯哥昏迷评分提示严重的脑干功能障碍。
然而，完整的神经学检查结果表明，病变可能位于间脑水平，也可能导致瞳孔对光反射和前庭眼球反射的缺失，而其他脑干反射仍然存在。这些检查结果促使了进一步的影像学检查，最终通过CT扫描确认了多灶性病变的存在，这也凸显了在非创伤性病例中，将改良格拉斯哥昏迷评分与完整的神经学检查相结合的重要性。
本病例中，主要的神经学异常包括精神状态的显著改变、威胁反应缺失、前庭眼球反射缺失、瞳孔对光反射缺失、心动过缓、呼吸减慢以及低体温。这些症状大多可以通过间脑水平的病变来解释，该病变可能压迫了视交叉、下丘脑和/或动眼神经的副交感神经成分。
威胁反应、瞳孔对光反射缺失和瞳孔散大更具体地提示了视神经功能障碍，因为视神经为这些反应和反射提供了传入信号。低体温和心动过缓可能与下丘脑病变有关，下丘脑影响内脏控制中心。然而，该猫的精神状态极度迟钝，导致活动减少，低体温也可能是由于生病且活动受限的动物的活动减少所致。
位于更尾侧脑干（中脑至延髓）的病变可能涉及网状结构和心血管呼吸控制中心，从而影响精神状态和心率。动眼神经、滑车神经、外展神经和听神经核团的损伤可能导致瞳孔散大、瞳孔对光反射缺失以及前庭眼球反射减少。然而，本病例中完整的瞬膜反射表明三叉神经和面神经以及相关的脑干（桥脑/延髓）区域功能正常。临床症状和多灶性病变的定位与影像学检查结果一致，即垂体肿瘤导致间脑、中脑和腹侧延髓的压迫、出血以及周围结构的损伤。
在犬的PA病例中，最常报告的临床症状包括精神迟钝、姿势反应缺失、癫痫发作、威胁反应改变、转圈以及行为改变，这些症状可能都反映了大脑半球的功能障碍。本病例中的猫也表现出类似的大脑半球功能障碍症状；然而，它可能还存在更尾侧脑干的受累，这可能是由于血液进入第四脑室所致。
CT扫描显示，第四脑室内的血液与肿瘤分开，且比垂体和第三脑室内的血液更陈旧，这可能是数小时之前从垂体肿瘤中渗出的血液，通过第三脑室进入脑室系统，并沿着脑脊液的正常流向尾侧流入第四脑室。
脑室内出血可能对下丘脑和/或更广泛的脑干产生神经毒性作用，导致自主神经系统和精神状态的改变。与出血相关的神经毒素包括血红蛋白、血浆蛋白、过氧化还原酶-2和碳酸酐酶-1，所有这些物质都有可能通过引发炎症反应而导致脑损伤。
本病例中怀疑存在CDI，因为该猫排出了大量的低渗尿液。猫的CDI可以通过去氨加压素反应试验来确诊，但由于猫主人选择安乐死，因此未进行该试验。在本病例中，垂体肿瘤的存在以及进行性高钠血症和大量低渗尿液的排出与CDI的诊断一致。
在人类中，PA被认为通过损伤视上核-垂体束来阻止抗利尿激素从神经垂体分泌，从而导致CDI。在人类中，如果视上核-垂体束的损伤发生在中脑下丘下方，抗利尿激素仍可以通过全身分泌，因此与PA相关的CDI可能是短暂的。在猫中，CDI可以通过药物进行管理，并且可以获得良好的长期预后，因此在PA后的预后评估中，CDI可能被认为相对不重要。
猫的PA预后尚不清楚，但在犬中，一项研究报告在初始住院期间15只犬中有12只存活，并且在幸存者中，急性神经学症状在没有手术的情况下得到了缓解。另一项研究中26只犬中有15只存活出院，并且预后良好。
在人类中，导致意识水平下降和急性失明的PA被认为是一种需要进行肿瘤减压手术的外科急症，而在较轻的病例中可以考虑药物治疗。在本病例中，一些急性神经学症状可能已经缓解，但由于患者被安乐死，没有机会进行长期管理。
尽管罕见，但在出现精神状态改变、固定瞳孔散大和显著多尿的猫中，应将PA作为鉴别诊断之一，尤其是当病变定位于垂体区域时。对于因PA出现严重神经学缺陷的猫，目前尚无确定的治疗建议，但如果出现临床改善，则可以考虑进行药物治疗，因为正如在犬和人类中所见，有可能获得积极的结果。
文献来源：Hardjo S, Giles A, Seddon K, Thomson CE. Pituitary Apoplexy in a Cat With Presumed Acute Diabetes Insipidus. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2025 May-Jun;35(3):308-313.