| 一般情况 | |
 | 品种：短毛猫 |
| 年龄：3岁10个月 | |
| 性别：雌 | |
| 是否绝育：是 | |
| 诊断：猫系统性反应性血管内皮瘤样病变 | |
01 主诉及病史
进行性厌食、呕吐、嗜睡，头部有无痛性真皮病变，该病变已存在2周。
曾接受阿莫西林-克拉维酸（20 mg/kg PO q12h）治疗真皮病变7天，但无反应。当地进行的血液学和血生化显示中度再生性贫血、明显血小板减少、轻度高胆红素血症、丙氨酸转氨酶活性轻度升高和轻度高钙血症。
02 检查
精神沉郁，但可以唤醒。体况评分3/9，肌肉轻度流失。在后脑勺上发现一个中等大小（2×3厘米）的结痂病变。心动过速（200次/分）。呼吸48次/分，吸气努力，存在支气管水泡音，张嘴呼吸。毛细血管再充盈时间小于2秒。没有瘀点或瘀斑。估计脱水率5%。
将患者放置在氧气室中。给予单剂量的布托啡诺（0.02 mg/kg IV）。到达医院后排出了少量血便。
床旁超声显示左心室充盈不足，可能存在假性肥大性心肌病和双侧轻度弥漫性B线（每个区域1-2条）。
红细胞压积为22%，总固形物为68 g/l。静脉血气显示中度代谢性酸中毒，伴有明显的高乳酸血症、高血糖和轻度高钙血症（下表）。血压114/88（91 mmHg）。猫免疫缺陷病毒抗体和猫白血病病毒抗原均阴性。
初始治疗包括静脉输液治疗（Hartmann溶液，5 ml/kg推注10分钟以上，随后维持4 ml/kg/h）。还接受了马罗吡坦（1 mg/kg IV q24h）和丁丙诺啡（0.02 mg/kg IV q6h）。
次日上午，凝血试验以及血液学和血生化显示明显的再生性贫血和血小板减少（经血涂片证实），以及肌酸激酶升高。轻度异常包括淋巴细胞减少、嗜酸性粒细胞减少、高胆红素血症、ALT和天冬氨酸转氨酶活性升高以及高钙血症。凝血酶原时间升高（13秒 [7.6–11.6]），但aPTT正常（20秒 [12.5–25.0]）。
根据临床症状和临床病理学表现，认为可能发生非关联性免疫介导的贫血和血小板减少。然而，不能排除继发性诱因，例如炎症、感染或肿瘤。
建议进一步的检查，包括胸部X光片、腹部超声、颈部超声、尿液分析、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关蛋白水平和骨髓取样。然而被主人拒绝了。经过仔细考虑，主人选择了安乐死。
03 尸检
将尸体解冻进行全面尸检（死亡和尸检之间的间隔为6天）。
主要的大体检查结果包括后脑勺圆形伤口上有2×3厘米的结痂区域，以及胸腔中15毫升和心包中5毫升的血性积液。肝脏重量67克（占体重2.06%），轻度至中度下降。甲状旁腺在肉眼和组织学上都没有明显异常。组织病理学显示大多数器官均存在血管病变（下表）。
↑ 血管病变的分布模式及严重程度。-代表没有变化；+/–代表极小变化；+代表轻微变化；++代表适度变化；+++代表显著变化。
后脑勺皮损与亚急性、局灶性溃疡和化脓性皮炎有关。显微镜检查显示，心肌中约70%的中型血管含有大小不一、排列松散的梭形细胞，部分或完全充满管腔，偶尔形成球形。这些梭形细胞的特征是丰满的椭圆形细胞核，染色质团块至点状，嗜酸性粒细胞质稀少（下图）。增殖细胞的细胞核缺乏异型性特征，有丝分裂象极为罕见。
↑ 受影响的心肌组织显示多个血管内梭形细胞增殖。
↑ 肾上腺皮质伴多个血管内梭形细胞增殖。
大脑是第二受影响的器官，约60%的软脑膜小动脉和Virchow-Robin空间表现出与梭形细胞的球形增殖类似的变化。这些特征是非典型内皮细胞的轻度至重度多灶性腔内和壁增殖，并伴有多灶性血栓形成和轻度血管周围水肿。
对心脏切片进行免疫组化染色，显示50%的增殖性血管结构对因子VIII表现出阳性标记，但对α-SMA表现出阴性标记（下图）。
↑ 心脏。约50%的血管内增殖梭形细胞显示出中度的细胞质颗粒状至点状免疫标记因子VIII。
对肝脏进行了巴尔通体的分子检测，结果为阴性。
04 讨论
猫系统性反应性血管内皮瘤样病变（Feline Systemic Reactive Angioendotheliomatosis，FSRA）是一种罕见的特发性多系统性血管内增生性疾病。该病变的血管内皮细胞增殖形成类似肾小球样的梭形细胞团，并伴有微血栓形成，部分或完全阻塞小动脉管腔。
自1985年首次报道以来，文献中仅记录了15例病例。目前，该病的病理特征尚不明确，所有病例的诊断均依赖于死后组织病理学和免疫组化检查。以往病例中，增殖细胞大多对波形蛋白（vimentin）呈阳性反应，对因子VIII和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的反应则不一致。
本例为首次报道的FSRA并发高钙血症的病例，但二者之间的因果关系尚未明确。人类中并无与FSRA完全相同的疾病，不过在免疫受损患者中曾有与巴尔通体、人类疱疹病毒8型等相关的增殖性血管病变的报道。
本病例中，尽管对肝脏进行的巴尔通体定量PCR检测结果为阴性，但由于检测方法未针对所有相关巴通体种进行验证，仍不能排除其感染的可能。此外，本例中增殖细胞对α-SMA呈阴性反应，可能与表达水平较低或死后组织降解有关；而对因子VIII的阳性反应则支持了增殖细胞的内皮细胞来源，符合FSRA的诊断。
本病例中猫的皮肤病变表现为溃疡性和化脓性，与以往报道的FSRA相关皮肤病变（如瘀点和瘀斑）不同，推测其与FSRA无直接关联。此外，本病例中猫出现的高钙血症在以往的FSRA病例中未有报道，其原因尚不明确。
尽管未检测甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白水平，但考虑到无相关甲状旁腺或肾脏病理改变，推测高钙血症可能与炎症因子（如肿瘤坏死因子、前列腺素、白细胞介素1、白细胞介素6或转化生长因子）的释放有关，这些因子均可由内皮细胞产生。然而，目前尚无法确定FSRA与高钙血症之间的因果关系及其具体机制。
总之，本病例报告为FSRA的文献记录增添了新的内容，也是首次报道的FSRA并发高钙血症的病例。尽管如此，二者之间的因果关系及其机制仍不清楚。FSRA的预后较差，一旦出现临床症状，病情往往会迅速恶化，且目前尚无有效的治疗方法。
文献来源：Espenica S, Bellamy E, Hilton S, Bianco C, Leeming G, Procter H, Valls Sanchez F. Feline systemic reactive angioendotheliomatosis with hypercalcaemia. JFMS Open Rep. 2025 Aug 4;11(2):20551169251347078.